国际权威期刊Cell Death and Differentiation(IF= 8.385)10月份发表了我院张晓东教授研究组的最新研究成果,该论文题目是 :Nemo-like kinase is critical for p53 stabilization and function in response to DNA damage。该文阐述了NLK(Nemo-like kinase)在DNA损伤中通过调控p53蛋白的稳定性发挥重要作用。我院博士生张慧慧和李尚泽为该论文的并列第一作者,通讯作者为张晓东教授和杜润蕾副教授。
DNA分子的完整性对细胞正常的生命活动至关重要,但是外界环境和生物体内部的因素经常会导致DNA分子的损伤或遗传信息的改变,这些损伤或改变对细胞的功能或者生物体的生存都会产生影响。p53基因在DNA损伤中发挥重要的作用,DNA受到损伤后,p53基因被激活,大量表达p53蛋白,阻滞细胞周期,使DNA复制过程受阻,并快速启动修复机制,使损伤的DNA得以修复。当DNA损伤过度不能被修复时,p53会诱导损伤的细胞凋亡,从而降低 DNA 损伤所造成的肿瘤发生的几率。NLK能够调控许多转录因子,NLK 在细胞的增殖、 分化、 凋亡、 肿瘤发生和免疫反应中都发挥重要的作用。该课题组研究证明细胞受到外界刺激后,p53和NLK会被迅速的激活并大量积累, 此时NLK会破坏p53-MDM2之间的相互作用,抑制 MDM2 对p53的泛素化降解从而使p53的稳定性提高。
此外,张晓东教授研究组今年7月在Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research(IF=5.297)发表了另一篇有关NLK的文章,题目为:Nemo-like kinase (NLK) negatively regulates NF-kappa B activity through disrupting the interaction of TAK1 with IKKbeta。
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