2010年12月9日,Cell杂志子刊、免疫学领域著名杂志Immunity(影响因子20.5)在线发表了我院舒红兵研究组完成的研究成果。论文题目是“Glycogen Synthase Kinase 3β Regulates IRF3 Transcription Factor-Mediated Antiviral Response via Activation of the Kinase TBK1 ”。该文的通讯作者是舒红兵教授,第一作者是博士研究生雷曹琦。据悉,舒红兵研究组过去三年中每年在Immunity发表一篇研究论文。自1994年Immunity杂志创刊以来,迄今仅发表了4篇在我国大陆完成的研究论文,其中三篇来自舒红兵教授研究组,另一篇由第二军医大学曹雪涛院士的研究组于2006年发表。
天然免疫是指细胞和机体天然存在的非特异性或广谱的抗病原微生物功能,是机体抵抗病原微生物的第一道防线。天然免疫存在精细的病原识别和信号传导机制,是激活适应性免疫的重要基础和前提,在机体清除病原微生物过程中具有非常关键的作用。天然免疫因其在疫苗研制、抗感染药物开发和生物防卫等方面的重要性,已经成为最近10年生物医学的研究热点和竞争激烈的研究领域之一。
病毒感染后诱导的I型干扰素是宿主抗病毒天然免疫反应的重要介导因子。在过去5年中,舒红兵研究组主要研究病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的信号转导及调控机制。他们于2005年发现了病毒感染诱导I型干扰素表达的信号转导中具有“中转站”作用的关键接头蛋白VISA(也被其它实验室同时发现并被命名为MAVS, IPS-1和Cardif),是该领域公认的标志性成果,论文在Molecular Cell发表后,已被SCI引用430多次。据国家图书馆统计,这篇论文是2004-2008的5年中我国生物学领域被引用最多的论文之一。随后,舒红兵研究组又发现了多个参与病毒感染诱导I型干扰素表达的信号转导或者负调控该过程的蛋白分子,在Immunity,PNAS,EMBO J.等杂志发表论文近20篇。
在这项最新研究中,他们发现蛋白激酶GSK3b在病毒感染后,调控在病毒感染诱导I型干扰素表达中起重要作用的另一个蛋白激酶TBK1。GSK3b引起TBK1的寡聚化和磷酸化,导致TBK1的激活。他们的这一发现为了解病毒感染诱导I型干扰素表达及抗病毒天然免疫的分子调控过程做出了新贡献。
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