近期,植物学权威期刊The Plant Cell(影响因子11.277)以“The origin and evolution of a plant resistosome”为题在线发表了我院韩管助教授课题组和中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究员课题组在植物抗病小体进化方面的合作研究工作。
植物与病原之间维持了至少数亿年的军备竞赛。植物进化出了两层先天免疫系统来对抗病原感染。细胞表面受体样激酶(receptor-like kinases,RLKs)识别病原相关分子模式来启动分子模式触发的免疫(pattern-triggered immunity,PTI)。病原通过分泌效应子到植物细胞中,来抑制PTI从而促进感染。细胞内核酸结合位点亮氨酸重复受体(nucleotide-binding domain leucine-rich repeat containing receptors,NLRs)可识别效应子,从而激活效应子触发的免疫(effector-triggered immunity,ETI)。
在未激活时,NLR蛋白ZAR1可和细胞质类受体激酶XII家族成员(ZRKs)形成复合体,ZRKs可识别多种病原菌的效应子。在拟南芥中,ZAR1和ZRK成员RKS1复合体可识别黄单胞杆菌效应子AvrAC。效应子AvrAC可尿苷酸化植物诱饵蛋白——细胞质类受体激酶VII家族成员PBL2。尿苷酸化的PBL2和AtZAR1-AtRKS1复合体互作形成一个五聚体蛋白复合物,即ZAR1抗病小体(resistosome)。ZAR1抗病小体可插入到植物细胞膜,具有Ca2+离子通道活性,最终引起ETI反应。但是,目前ZAR1抗病小体的起源和进化仍所知甚少。
南京师范大学韩管助教授课题组和中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究员课题组合作通过系统发生基因组学和功能分析手段解析了ZAR1抗病小体的起源和进化模式。ZAR1蛋白是通过一次发生在单子叶植物和双子叶植物共同祖先之前(侏罗纪时期)的基因加倍事件形成的。ZRKs也是形成于单子叶植物和双子叶植物共同祖先之前,来自于受体样激酶WAK蛋白家族丢失膜外结构域。功能分析发现很多被子植物ZAR1直系同源基因在AtZRKs存在下可寡聚并诱导细胞死亡,表明有功能的ZAR1抗病小体可能起源于被子植物进化早期。在没有病原效应子的情况下,不同物种ZAR1和AtZRKs间配对有时可以诱导细胞死亡。在单个被子植物中,ZAR1主要维持单拷贝,但是ZRKs拷贝数迅速扩张,ZRKs的迅速分化可能与识别多样的效应子有关。在被子植物中,ZAR1和ZRKs发生了多次“协同”丢失的事件,支持了ZAR1和ZRKs之间长期共进化的模式。而PBL2相关蛋白是相对近期在十字花科进化过程中才被招募到ZAR1抗病小体中。
该研究系统地揭示了植物ZAR1抗病小体的起源与进化模式,对于理解新的植物免疫监测网络的起源和进化具有十分重要的意义。该研究发表在植物学权威期刊The Plant Cell上(文章链接:https://doi.org/10.1093/plcell/koac053),南京师范大学博士研究生宫震和中国科学院遗传与发育生物学研究所博士研究生漆金凤为共同第一作者,韩管助教授和周俭民研究员为共同通讯作者。Plant Cell配发了题为“Inventing the wheel: new insights into resistosome evolution”的In Brief文章对该研究进行了评述。相关研究受到国家自然科学基金的支持。
图1:ZAR1蛋白的进化模式
图2:ZAR1抗病小体的起源和进化模式
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