2016年4月，我院陈学峰教授作为共同通讯作者在国际权威期刊Nucleic Acids Research
(影响因子9.1) 上发表题为 “Enrichment of Cdk1-cyclins at DNA double-strand breaks stimulates Fun30 phosphorylation and DNA end resection” 的研究论文(https://www.ncbi. nlm.nih.gov /pubmed/26801641)。该项研究由我院陈学峰教授实验室、贝勒医学院Grzegorz Ira博士实验室及耶鲁大学Patrick Sung博士实验室共同合作完成。论文主要工作在我院完成，我院为第一作者单位和共通讯作者单位，陈学峰老师及课题组研究生王晶晶、朱双一和周建杰共同参加了该项研究。论文主要阐述了细胞周期激酶复合物Cdk1-cyclin在DNA双链断裂位点附近富集，促进染色质重塑蛋白Fun30磷酸化从而调控DNA双链断裂修复过程。
维持细胞基因组完整性和稳定性对于细胞生长、增殖至关重要。DNA容易受到内源和外源因素的侵害发生不同类型的损伤。其中，双链断裂（DNA double-stranded break，DSB）对细胞毒性最大。当DSB修复系统存在缺陷时，易导致基因突变、插入、易位、缺失甚至染色体结构或数量异常、基因组稳定性失控等系列问题，引发细胞发生癌变或死亡。DSB修复主要有同源重组和非同源末端交联两种主要途径，而对两种修复途径的选择受到细胞周期的严格调控，但其机制还不完全清楚。该项研究首次发现细胞周期激酶Cdk1通过磷酸化底物Fun30从而在染色质重塑水平调控DSB修复，促进同源重组的起始步骤；发现细胞周期激酶和周期蛋白复合物Cdk1-Clb2和Cdk1-Clb5在染色质上损伤部位高度富集，Clb2和Clb5蛋白缺失会导致DNA损伤信号传导缺陷，Fun30磷酸化水平降低及细胞DNA损伤反应能力受损；该研究揭示了细胞周期激酶和周期蛋白被招募到DNA损伤部位对于DNA修复可能具有重要意义。目前，陈学峰教授实验室承担国家自然科学基金面上项目、国家重大基础研究计划子项目（973）、武汉大学高等研究院自主科研项目等多个项目。