干燥综合征（SS）是一种慢性系统性自身免疫性疾病，主要表现为大量活化的自身反应性免疫细胞浸润至外分泌腺，导致腺体结构破坏及分泌功能障碍。大量基础研究揭示了CD4+T细胞可能通过活化其他细胞并释放多种细胞因子介导炎症反应和组织损伤。但是临床上针对这些细胞因子甚至是B细胞的生物制剂在该疾病治疗过程中的效果并不理想，故而长期以来SS缺乏更有效的临床治疗手段。针对上述问题华南理工大学医学院（生命科学研究院）慢性疾病研究室廉哲雄教授团队在免疫学领域高水平期刊《Arthritis & Rheumatology》发表了相关研究成果（Arthritis Rheumatol. 2019 Jan; 71(1): 121-132.）。

 SS发展过程中CD8+TRM介导组织损伤假说

首先，这项研究发现SS患者唾液腺中浸润的T细胞主要是CD8+T细胞，这一研究结果向传统观点提出了挑战。其次，该项研究创新性的将TRM这个在感染领域被广泛讨论的概念带入自身免疫病这一领域进行讨论。研究发现不论是在人类患者还是小鼠模型中，其唾液腺浸润的T细胞主要为TRM细胞。再者，这篇文章也深入讨论了这些TRM细胞可能的浸润方式及损伤机制。最后，研究团队设计了针对这些CD8+T细胞的治疗实验并收获了理想的治疗效果。这项研究加深了对SS发病机制的理解，同时也为SS的临床治疗提供了新的研究方向。

《Arthritis & Rheumatology》是国际风湿免疫学研究领域的优秀期刊之一，2018年影响因子为7.871，本文的原文链接为https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/art.40676

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