趋化因子受体3 （CXCR3），作为趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的共同受体，不仅具有趋化作用，还参与调控记忆细胞和效应T细胞的分化及发育。为了进一步探究CXCR3自身免疫性疾病中的作用，华南理工大学生命科学研究院／医学院慢性疾病实验室廉哲雄教授团队在免疫学领域高水平期刊《Frontiers in Immunology》发表了相关研究成果（Front. Immunol. 2018. 9:1090）。

CD25-/-小鼠是原发性胆汁性胆管炎的疾病模型，同时具有明显的肠道炎症。首先我们发现该小鼠肝脏和肠道组织高表达CXCR3及其配体。为进一步探究CXCR3在疾病发生过程中的作用，我们构建了CD25-/-CXCR3-/-双缺陷的小鼠，有趣的是模型鼠肝脏炎症加重而肠炎减轻，这提示我们CXCR3在肝脏和肠道中发挥了不同的作用。为了证明这一猜想，研究组综合运用流式细胞术、Elisa等技术阐明了CXCR3对细胞因子分泌的重要调节作用。具体表现为，CXCR3缺失后，T细胞尤其是PD-1+T细胞产生的肝脏致病性的干扰素-γ (IFN-γ)增多，而肠道致病性的白介素17A (IL-17A)减少。这一发现提示在器官特异性自身免疫性疾病的治疗上，需要格外谨慎避免引起非靶器官相反的结果。

《Frontiers in Immunology》是国际免疫学研究领域的优秀期刊之一，2016年影响因子为6.429，本文的原文链接为https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01090

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