2020年2 月 13日，清华大学生命科学学院刘玉乐研究组在国际著名杂志《植物细胞》（PLANT CELL）在线发表题为”木尔坦棉花曲叶病毒βC1蛋白通过干扰自噬基因ATG3与GAPC间互作而激活植物细胞自噬”（Cotton leaf curl Multan viral betasatellite encoded βC1 induces autophagy by disrupting the interaction of autophagy-related protein 3 with Glyceraldehyde-3-Phosphate Dehydrogenases）的研究论文，报道了木尔坦棉花曲叶病毒卫星（CLCuMuB）βC1蛋白激活自噬的分子机制。

研究报道植物细胞自噬在抗病毒防御中发挥重要的作用。植物-病毒相互作用过程中，病毒会调控（激活/抑制）细胞自噬。至今，那些病毒因子激活自噬以及其分子机制尚未清楚。刘玉乐研究组发现CLCuMuB βC1激活细胞自噬并能够与自噬负调控蛋白NbGAPCs存在相互作用。βC1与NbGAPCs结合并且干扰NbGAPCs-ATG3之间的互作，进而激活自噬，然而不与NbGAPCs互作的βC1突变体（βC1^3A）不能激活细胞自噬 （见图1）。βC1^3A的病毒突变体侵染植物后病毒症状增强、病毒 DNA 积累增多，自噬水平降低。该研究报道了第一个激活自噬的植物病毒蛋白，首次揭示了一个植物病原蛋白激活植物细胞自噬的分子机制。  

清华大学生命科学学院阿斯古丽·伊斯马伊力博士为论文第一作者，刘玉乐教授为论文的通讯作者。本研究受到国家自然科学基金、国家基础研究项目(973项目)和转基因专项的资助。

图1. 病毒βC1激活细胞自噬，而βC1^3A 却无法激活自噬。

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