化疗是治疗恶性肿瘤最重要的手段之一。然而，长期使用将使得肿瘤细胞产生耐药性，使患者处于无药可治的困境。揭示肿瘤耐药性产生机制，对于开发新的抗肿瘤药物、优化肿瘤患者治疗方案、延长生期期并提高生命质量，具有重要的价值。

近来，郭志刚教授课题组揭示了肿瘤耐药性产生的重要机制。研究发现：化疗药物可以诱导肿瘤细胞内DNA修复酶表达，促进DNA损伤修复，从而导致肿瘤细胞耐药性的产生。进一步研究证实，抑制DNA损伤修复可以有效地延缓肿瘤细胞耐药性产生，延长患者存活期。上述研究发现在肺癌和食管癌中得到验证，并分别以“FEN1 promotes tumor progression and confers cisplatin resistance in non-smallcell lung cancer”和”Telomerase antagonist imetelstat increases radiation sensitivityin esophageal squamous cell carcinoma“发表于《Molecular Oncology》（2017 Mar 29. doi: 10.1002/1878-0261.12058.）（5年影响因子6.3）和《Oncotarget》2017, Vol. 8, pp: 13600-13611（5年影响因子6.0）。这些研究工作受到国际同行的关注，邀请撰写综述论文，以”Interacting partners of FEN1 and its role in the development of anticancer therapeutics”为题发表于《Oncotarget》（2017 Feb 7. doi: 10.18632/oncotarget.15176.）

上述三篇论文分别由何凌峰博士、张晶博士、Chandra sekharKathera博士为第一（或并列第一）作者完成，同时得到南京第二医院，江苏省肿瘤医院、上海仁济医院以及常州第七人民医院的支持。