我校生科院陈龙教授课题组在帕金森病发生机制及白藜芦醇抗神经细胞凋亡方面取得新进展。研究发现帕金森病发生模型中的神经细胞胞内钙离子（Ca2+）和线粒体自由基过氧化氢（H2O2）交互作用经CaMKII介导抑制mTOR信号通路导致神经细胞凋亡；白藜芦醇，一种在红葡萄、花生和红葡萄酒中富含的天然多酚，可以通过激活神经细胞蛋白磷酸酶PP2A和PP5抑制镉诱导JNK和Erk1/2通路激活抗凋亡。研究成果分别发表在国际知名期刊《Oncotarget》（2016; 7: 7534-7549. SCI IF= 6.359）和《Journal of Neurochemistry》（2015; 135: 466-478. SCI IF=4.281）上，累积影响因子10.64，第一作者为生科院博士研究生 柳春晓。

帕金森病和老年痴呆症等是神经系统大脑和脊髓神经细胞凋亡/变性导致神经系统功能障碍的神经退化性疾病，严重影响人的健康和生活质量。陈龙教授课题组多年来同美国路易斯安那州立大学医学院Dr. Shile Huang实验室合作，通过体外和体内实验，采用多种诱导剂引发的帕金森病模型或细胞凋亡模型，致力于氧化应激、环境化学污染物影响大脑神经细胞凋亡/变性及其相关疾病的发生机理和调控及新药探索。在国际上首先报道了镉激活mTOR通路介导神经细胞凋亡、帕金森病发生中线粒体H2O2抑制mTOR通路介导神经细胞凋亡及雷帕霉素、雷公藤红素抗镉诱导神经凋亡等多项发现，形成系列突出成果。此次研究成果为深入理解帕金森病发生机制及白藜芦醇用于防止镉诱导神经凋亡/变性相关疾病提供了重要科学依据和指导。

该研究工作得到了国家自然科学基金项目（NSFC）、美国国立卫生研究院项目（NIH）、江苏省优势学科建设项目（PAPD）、江苏省高校自然科学重大基础研究项目、江苏省普通高校研究生科研创新计划等项目的支持。

论文链接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26859572

论文链接：http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jnc.13233/abstract