近期，我校生科院陈龙教授课题组在雷帕霉素调控镉诱导神经凋亡/变性研究方面取得系列研究进展。相关成果分别以“Rapamycin prevents cadmium-induced neuronal cell death via targeting both mTORC1 and mTORC2 pathways”、“Rapamycin inhibits Erk1/2-mediated neuronal apoptosis caused by cadmium”和“Rapamycin ameliorates cadmium-induced activation of MAPK pathway and neuronal apoptosis via suppressing mitochondrial ROS-inactivated PP2A”为题发表在国际知名期刊《Neuropharmacology》（2015; 97: 35-45; 2016; DOI:10.1016/j.neuropharm.2016.01.030. SCI IF=5.106）和《Oncotarget》（2015; 6: 21452-21467. SCI IF= 6.359）上。3篇系列论文的第一作者为生科院徐翀博士，累积影响因子16.57。

镉是一种环境中的有毒重金属，能通过食物链在人体内长期积蓄，对人体多器官均有毒性。研究证实，镉中毒可能是引发神经变性相关疾病的重要病因。雷帕霉素是一种大环内脂类抗生素，为FDA批准的一种临床药物。近年来研究表明，雷帕霉素有延年益寿、防治神经变性疾病效应。陈龙教授课题组多年来利用镉诱导在体和体外神经细胞凋亡模型探究镉引起的神经凋亡/变性相关疾病发病机理，已取得多项突出成果。此次，在雷帕霉素抗镉诱导神经细胞凋亡中又取得了多个突破性进展，研究发现：1、雷帕霉素通过靶向抑制镉激活的mTORC1及其下游S6K1和4E-BP1通路以及mTORC2介导的Akt信号参与抗凋亡作用；2、雷帕霉素以mTOR依赖途径靶向PTEN/PP2A信号网络抑制镉激活神经细胞Erk1/2通路抗凋亡；3、雷帕霉素通过阻滞镉诱导神经细胞线粒体ROS介导PP2A-JNK/Erk1/2通路抗凋亡。该系列研究成果为雷帕霉素作为防止镉诱导神经凋亡/变性相关疾病的防治药物提供了重要科学依据和指导。

该系列工作得到了国家自然科学基金项目（NSFC）、美国国立卫生研究院项目（NIH）、江苏省优势学科建设项目（PAPD）、江苏省高校自然科学重大基础研究项目、江苏省普通高校研究生科研创新计划等项目的支持。

论文链接：http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390815001896

论文链接：http://www.impactjournals.com/oncotarget/misc/linkedout.php?pii=4087

论文链接：http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390816300296

                                                                                                 生命科学学院
                                                                                                 2016年1月22日