2015年10月21日，《自然》 (Nature) 杂志以通讯 (Letter) 的形式在线发表了题为  “CMT2D neuropathy is linked to the neomorphic binding activity of glycyl-tRNA synthetase”的研究论文1。该论文的研究工作由美国Scripps研究所的杨湘磊和Salk研究所的Samuel Pfaff教授共同领衔，并列第一作者之一为现任华东理工大学药学院副教授的何薇薇博士。

       该论文深入研究了甘氨酰tRNA合成酶 (Glycyl-tRNA synthetase, GlyRS) 突变体蛋白导致腓骨肌萎缩症 (Charcot-Marie-Tooth Disease, CMT) 的分子机制。腓骨肌萎缩症是一种常见神经性疾病，主要症状是四肢肌肉萎缩、无力及丧失功能。由于致病机理不明确，该疾病至今没有有效的药物治疗方法。因此，对该疾病分子机制的研究具有重要的治疗意义。

       在前期研究中，杨湘磊课题组的何薇薇等发现：GlyRS突变体蛋白产生了关键的构象改变；突变体上打开的疏水蛋白区域，很可能结合某个下游靶蛋白，从而影响了相关信号通路，导致疾病，该项工作发表于美国科学院院刊 (PNAS) 上2。在本论文的研究工作中，进一步的生物化学、细胞生物学及动物模型实验发现了该突变体干预了体内神经细胞的VEGF-Nrp1通路，从而破坏了VEGF-Nrp1介导的运动神经细胞保护作用。慢病毒载体介导的VEGF蛋白在小鼠体内的稳定表达能够竞争GlyRS突变体结合Nrp1，恢复Nrp1的受体功能，从而在发育和行为生物学层面上显著改善CMT小鼠的症状。该项研究第一次发现了CMT疾病亚型CMT2D的靶点蛋白，是揭示该疾病分子机制的一个重大进展，为该疾病的靶向治疗和药物研发开辟了一个重要方向。

何薇薇博士2013年在Scripps研究所获得博士学位，2014年入职华东理工大学药学院，目前的研究方向为天然产物的化学生物学。