人乳头瘤病毒（HPV）是已知唯一专性侵染人体上皮细胞的致癌病毒，不仅是导致女性子宫颈癌的元凶，还与乳腺癌、直结肠癌、肺癌、头颈癌、口腔癌等常见致命癌症密切相关。健康的人体免疫系统在绝大多数情况下能够有效控制HPV感染造成的危害。全球流行病学调查早已发现，感染人类的HPV类型有200余种，其中高危险致癌HPV达13种，但仅高危型HPV16就占所有HPV病毒感染人类总和的约50%。这种现象背后的分子机理长期未能阐明。2019年，中国科学院大学生命科学学院马润林教授研究团队在HPV病毒致癌分子机制方面的研究中，

中国科学院大学生命科学学院马润林教授研究团队在动物主要组织相容性复合体(Major Histocompatibility Complex, MHC)结构研究中取得重要进展，初步揭示包括牛羊在内的全部反刍类动物MHC在Class II区域内存在一大段常染色体插入，把原本完整的Class II分割为IIa与IIb，并伴随有调控免疫细胞的DY类新基因产生。研究认为该染色体倒位事件很可能源自反刍类动物最后共同祖先生殖细胞发生的一次染色体倒位（Crossing Over），倒位促进了反刍类在地球生物圈的繁荣与扩张，

PM2.5作为空气污染的重要组成部分之一，严重威胁着我国等发展中国家的公众健康，卵巢功能障碍是导致自然生育能力下降主要原因之一。流行病学研究表明，PM2.5暴露对男性和女性生殖系统都带来不利影响。尤其是大气污染物对雌性配子发生和胚胎发育具有毒性作用。长期PM2.5暴露增加人类不孕和不良妊娠结局的风险，包括低出生体重、宫内生长迟缓、早产和新生儿死亡。近期临床和实验研究也提示大气PM2.5浓度的增加与人群生育力下降有关，PM2.5诱导的活性氧（ROS）在诱导卵巢炎症和氧化应激中起重要作用。但是，长期PM2.5

PM2.5（空气动力学直径 ≤ 2.5 μm的大气颗粒物）是大气环境的主要污染物之一(1)，吸入后可沉降至呼吸道的支气管和肺泡(2)。PM2.5通过代谢激活、氧化应激、炎性反应等毒性效应严重影响机体健康，尤其是呼吸系统，增加肺纤维化风险(3)。肺纤维化导致肺组织内胶原蛋白的大量沉积，支气管扩张，肺泡重塑及实质纤维化，气体交换受损等(4)。

由于人类对动物肉类蛋白需求的不断增加，为了有效避免规模化养殖在动物间带来的病原菌传播，我国每年养殖业中抗生素消耗量大于10万吨，占全球使用量的30%以上。大量研究数据表明，由于长期不合理、过量使用或滥用抗生素会诱导病原菌产生抗性基因(Antibiotics Resistance Genes, ARGs)，导致现在普遍使用的抗生素治疗方法失效；另一方面，携带ARGs病原菌的粪污等经排泄后将对养殖区域及其周边环境造成潜在基因污染，从而加速了抗性基因在环境中细菌间的传播扩散，对人类健康构成了巨大威胁。

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